В этой статье:
Висцеральная жировая ткань (ВЖТ) как активный эндокринный орган
Механизмы метаболического синдрома
Лечение


Метаболический синдром (МС) представляет собой совокупность расстройств обмена веществ, охватывающую абдоминальное ожирение, резистентность к инсулину, дисфункцию липидного профиля, гипертензию и гипергликемию натощак. Хотя накопление жира в брюшной области служит главным маркером для диагностики, его значение выходит за пределы простой функции депо энергии.

Недавние научные данные подтверждают, что жировая ткань, в особенности висцеральная, окружающая внутренние органы, выступает как динамичный эндокринный орган. Она существенно влияет на формирование МС посредством воспалительных процессов, метаболических сдвигов и эпигенетических изменений.

Висцеральная жировая ткань (ВЖТ) как активный эндокринный орган

ВЖТ — это специфическая форма жирового депо, размещенная вблизи жизненно важных органов, включая печень, поджелудочную железу и кишечник. В отличие от подкожного жира, расположенного под кожей, ВЖТ отличается повышенной сложностью строения и выполняет разнообразные задачи: от запаса энергии до секреции гормонов и участия в иммунных процессах.

ВЖТ характеризуется интенсивной липолизной активностью, при которой жиры разлагаются на свободные жирные кислоты и глицерин. Это обеспечивает организм топливом во время дефицита калорий или нагрузок. Тем не менее, избыточный липолиз провоцирует гиперлипидемию, повышая риск сердечно-сосудистой патологии.

В этой ткани скапливается множество макрофагов — иммунных клеток. Они продуцируют провоспалительные адипокины, такие как IL-6, TNF-α и резистин, вызывая хроническое воспаление. Это способствует прогрессированию сердечных болезней и сахарного диабета.

Эти адипокины блокируют инсулиновые сигналы в мышцах и печени, провоцируя инсулинорезистентность — снижение отзывчивости клеток к инсулину. Это фундаментальный элемент МС и диабета 2-го типа.

Брюшной жир также синтезирует адипонектин — гормон, улучшающий инсулиновую чувствительность и предотвращающий атеросклероз. Однако при гипертрофии ВЖТ его концентрация падает, усиливая резистентность и гликемические нарушения.

Механизмы метаболического синдрома

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

Регулярное потребление калорийной еды, насыщенной простыми углеводами и фруктозой, вызывает хроническую гипергликемию — положение, когда концентрация сахара в крови остается стабильно высокой. Организм реагирует на это усиленной выработкой инсулина, что оборачивается компенсаторной гиперинсулинемией — ростом уровня инсулина в крови.

Под влиянием продолжительного действия инсулина клетки мышц и печени, как периферических тканей, уменьшают число рецепторов к инсулину и снижают работу ферментов, зависящих от него. В итоге формируется инсулинорезистентность, при которой ткани теряют отзывчивость к инсулину. Это ключевое звено в возникновении метаболического синдрома и сахарного диабета второго типа.

Печень тем временем продолжает производить глюкозу и триглицериды, что провоцирует неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) и рост триглицеридов в крови. НАЖБП характеризуется чрезмерным отложением жира в печени, способным вызвать воспаление и рубцевание тканей.

Гиперинсулинемия тормозит распад липидов в жировых клетках (адипоцитах), но одновременно ускоряет их образование в печени и адипоцитах, усиливая жировые отложения. Этот механизм обостряется из-за лишней фруктозы, которая перерабатывается в печени без участия инсулина и дает материал для жирового синтеза.

Дисбиоз кишечника и нарушение кишечного барьера

Микробиом кишечника представляет собой совокупность микроорганизмов, обитающих в кишечном тракте. У лиц, страдающих метаболическим синдромом (МС), нередко возникает нарушение баланса этой микрофлоры, с уменьшением доли полезных бактерий. Это может вызвать дефицит короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), которые играют ключевую роль в сохранении здоровья кишечника.

КЦЖК способствуют укреплению барьера слизистой оболочки кишечника, блокируя доступ токсинов в кровоток. В случае дисбиоза микробиома нарушается защитная функция барьера, что позволяет патогенным веществам, включая липополисахариды (ЛПС), проникать в системный кровоток. ЛПС провоцируют активацию воспалительных процессов, что в свою очередь усугубляет инсулинорезистентность.

Гормональные нарушения

Хронический стресс активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, что приводит к повышению уровня кортизола. Кортизол стимулирует накопление жира в области живота, подавляет выработку лептина (гормона, регулирующего аппетит) и усиливает аппетит к высококалорийной пище.

Кроме того, кортизол подавляет активность фермента, который превращает неактивный тироксин (T4) в активный трийодтиронин (T3). Снижение уровня T3 в крови связано с замедлением обмена веществ и снижением окисления жиров.

Нарушение циркадных ритмов, вызванное нерегулярным режимом сна и ночным освещением, также влияет на метаболизм. Нарушение работы генов, регулирующих суточные ритмы, приводит к дисрегуляции метаболических процессов в печени, поджелудочной железе и жировых клетках, что способствует развитию гипергликемии и ожирения.

Эпигенетические механизмы

Эпигенетические изменения — это изменения в активности генов, которые не связаны с изменением последовательности ДНК. Эти изменения могут передаваться от родителей к потомству и влиять на риск развития метаболических заболеваний. Например, дети женщин, перенесших голодание в первом триместре беременности, имеют повышенный риск ожирения и диабета 2 типа в зрелом возрасте.

Влияние лекарств

Некоторые лекарства, применяемые при сопутствующих заболеваниях, могут способствовать набору массы тела. К ним относятся: инсулин, сульфонилмочевины, тиазолиндионы, антидепрессанты, бета-блокаторы и глюкокортикостероиды. Эти препараты могут усиливать устойчивость к инсулину, стимулировать аппетит или снижать энергетический расход, что усугубляет метаболические нарушения.

Лечение

Эффективное лечение метаболического синдрома требует комплексного подхода, сочетающего как немедикаментозные, так и медикаментозные методы.

Немедикаментозные методы терапии

К ведущим способам относятся:

  1. Корректировка рациона питания. Основным подходом к терапии метаболического синдрома считается уменьшение приема добавленного сахара и фруктозы. Эти компоненты провоцируют инсулинорезистентность и отложение жира в печени. Взамен стоит повысить долю клетчатки в рационе — она стабилизирует глюкозу в крови и нормализует пищеварение. Полезные полифенолы из овощей, плодов и ягод действуют как антиоксиданты, уменьшая воспалительные процессы. Кроме того, омега-3 кислоты из рыбы, орехов и семян снижают триглицериды и повышают отзывчивость к инсулину.

  2. Увеличение двигательной активности. Регулярные занятия спортом существенно влияют на борьбу с метаболическим синдромом. Тренировки с отягощениями наращивают мышечную ткань, что усиливает чувствительность к инсулину. Кардионагрузки — например, бег, плавание или велосипед — ускоряют сжигание жиров и понижают холестерин в крови.

  3. Регуляция кишечной микрофлоры. Бактериальный состав кишечника критически важен для обмена веществ и иммунной защиты. Пробиотики вроде Lactobacillus и Bifidobacterium восстанавливают равновесие микробов. Пребиотики, такие как инулин и олигофруктоза, питают благоприятные бактерии. Кисломолочные продукты ферментации — йогурт, кефир — тоже улучшают микробиоту.

  4. Стабилизация графика сна. Стабильный сон (7–8 часов ежедневно) с ограничением света ночью поддерживает нормальный метаболизм. Дефицит отдыха и сбои суточных ритмов повышают кортизол, что приводит к набору жира и инсулинорезистентности.

Медикаментозные и хирургические методы лечения метаболического синдрома и ожирения

При неэффективность немедикаментозного лечения врачи прибегают к более радикальным методам терапии. В зависимости от степени тяжести и индивидуальных особенностей пациента, могут быть использованы как медикаментозные, так и хирургические методы.

Лечение метаболического синдрома и ожирения с помощью медикаментов охватывает несколько направлений:

1.     Средства для уменьшения массы тела:

·         Сибутрамин уменьшает голод и повышает энергозатраты организма.

·         Орлистат препятствует усвоению жиров в пищеварительной системе.

·         Лираглутид усиливает ощущение сытости и подавляет аппетит.

2.     Препараты для регулирования сахара в крови. У лиц с метаболическим синдромом или сахарным диабетом второго типа рекомендуются такие лекарства, как:

·         Метформин понижает концентрацию глюкозы в крови и повышает отзывчивость к инсулину.

·         Ингибиторы SGLT2 способствуют удалению глюкозы через почки.

3.     Средства для нормализации давления. При гипертонии применяют:

·         Бета-блокаторы, которые замедляют сердцебиение и снижают давление.

·         Ингибиторы АПФ, расширяющие сосуды и уменьшающие нагрузку на сердце.

4.     Препараты для контроля холестерина. Чтобы стабилизировать липиды в крови, назначают:

·         Статины, снижающие содержание холестерина.

·         Фибраты, уменьшающие триглицериды.

Хирургические подходы включают:

1.      Бариатрические операции для борьбы с лишним весом, такие как:

·         Гастрошунтирование, сокращающее размер желудка и корректирующее пищевой тракт.

·         Бандажирование желудка с помощью кольца, ограничивающего его вместимость.

·         Резекция желудка, при которой удаляется его часть для уменьшения объема.

2.      Липосакцию. Этот метод не основной для терапии метаболического синдрома, но помогает убрать накопленный жир в конкретных зонах тела.

Выбор медикаментозных или хирургических методов терапии метаболического синдрома и ожирения зависит от индивидуальных особенностей пациента и его пожеланий. Ключевым является комплексный подход, сочетающий лекарства с корректировкой образа жизни: сбалансированным рационом и регулярными занятиями спортом.